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Hipertensión arterial

Antioxidants & Redox Signaling

Publicado el 14.02.2017.

La lisil oxidasa, fuente de estrés oxidativo asociado a hipertensión.

Científicos de la UAM, el ICCC, el CSIC y CIBERCV demuestran que la inhibición de la actividad de esta enzima disminuye el estrés oxidativo, y con ello la rigidez y los cambios estructurales vasculares asociados a la hipertensión.

Fuente Jano.es.
10.02.2017.

Un equipo español, compuesto por científicos de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM), el Institut Català de Ciències Cardiovasculars (ICCC) y el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) integrados en el Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Cardiovasculares (CIBERCV), ha identificado la enzima lisil oxidasa como una nueva fuente de estrés oxidativo de la pared vascular. Los resultados abren una nueva vía para el desarrollo de fármacos contra las enfermedades cardiovasculares.

La hipertensión es un grave problema de salud pública responsable de aproximadamente la mitad de los casos de ictus y cardiopatía isquémica, y de alrededor de un 13% de la mortalidad a nivel mundial. Esta patología se asocia a un incremento de rigidez y a cambios estructurales en las arterias, lo que conlleva la aparición de eventos cardiovasculares y daño en órganos diana. Distintos estudios han sugerido que en estas alteraciones se encuentra implicado el estrés oxidativo (desequilibrio celular entre radicales libres y antioxidantes). Por esta razón, muchos laboratorios están investigando las distintas fuentes del estrés oxidativo y los efectos específicos que este ejerce en la vasculatura, para poder así elaborar herramientas farmacológicas que puedan combatirlo.

Ahora, científicos de la UAM, el ICCC, el CSIC y el recién creado CIBERCV, han demostrado que la inhibición de la actividad de la enzima lisil oxidasa disminuye el estrés oxidativo, y con ello la rigidez y los cambios estructurales vasculares asociados a la hipertensión. Para obtener estos resultados los investigadores se valieron de estrategias de inhibición farmacológica, tanto in vivo como in vitro, utilizando modelos animales de hipertensión y ratones transgénicos con niveles elevados de lisil oxidasa en la pared vascular.

“Esto nos permitió demostrar que la hipertensión incrementa la expresión de la lisil oxidasa y que arterias procedentes de animales hipertensos y de ratones transgénicos para la lisil oxidasa presentan mayor rigidez vascular, al igual que una alteración de la estructura de la elastina y mayor producción de diversas especies reactivas de oxígeno”, declaran los autores.

“Como parte del estudio también caracterizamos los mecanismos moleculares involucrados en el proceso, estableciendo la implicación de la vía de señalización sensible a estrés oxidativo gobernada por la p38 MAPK en las alteraciones estructurales desencadenadas por el aumento de la lisil oxidasa en la pared vascular”, detallan.

El estudio, que se publica en Antioxidants & Redox Signaling, fue codirigido por Ana Mª Briones (UAM) y Cristina Rodríguez (ICCC) integradas en los grupos del CIBERCV liderados por Mercedes Salaices (UAM) y Jose Martínez González (CSIC) y ha recibido financiación de instituciones nacionales e internacionales.

Referencia bibliográfica
Martínez-Revelles Sonia, García-Redondo Ana B., Avendaño María S., Varona Saray, Palao Teresa, Orriols Mar, Roque Fernanda R., Fortuño Ana, Touyz Rhian M., Martínez-González Jose, Salaices Mercedes, Rodríguez Cristina, and Briones Ana M. Lysyl Oxidase Induces Vascular Oxidative Stress and Contributes to Arterial Stiffness and Abnormal Elastin Structure in Hypertension: Role of p38MAPK. Antioxidants & Redox Signaling (2017); doi: 10.1089/ars.2016.6642

Fuente
Jano.es.

Fotografía
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Ultima actualizacion: viernes 17 de febrero de 2017, 9:56 pm