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La fibrilación auricular es la arritmia sostenida más frecuente en la práctica diaria. Se estima que su prevalencia en la población general es de aproximadamente 0,4%, pero tanto su prevalencia como su incidencia aumentan con la edad, en ambos sexos. Se calcula que el 70% de los pacientes con fibrilación auricular tienen más de 65 años. Esto es de particular importancia, porque la población occidental está "envejeciendo", es decir, cada vez aumenta más la expectativa de vida, y esto, sumado a la mayor supervivencia a enfermedades graves, como el cáncer, la insuficiencia cardí­aca y el infarto de miocardio, entre otras, hace que se proyecte un aumento sostenido de esta arritmia en los años venideros.
Un análisis publicado por Chugh muestra que entre los años 1968 y 1970, en el grupo de 65 a 84 años, un 3,2% de los hombres y 2,8% de las mujeres tení­an fibrilación auricular. Entre 1987 y 1989, las cifras aumentaron a 9,1% y 4,7%, respectivamente. Datos del Nacional Ambulatory Medical Care Survey muestran una triplicación del número de casos en Estados Unidos, de 1980 a 1992.
Existen otras causas que justifican el aumento en la prevalencia de esta patologí­a: la fibrilación auricular está asociada a enfermedades como la hipertensión arterial, la diabetes, la obesidad, las valvulopatí­as, la cirugí­a cardí­aca además de la cardiopatí­a isquémica y la insuficiencia cardí­aca.
Todas estas patologí­as, que muchas veces preceden en años a la fibrilación auricular y son causa de la misma, también están en sostenido crecimiento.
Es una arritmia más frecuente en los hombres, con una relación aproximada de 1,5:1 comparando con las mujeres. Sin embargo, al haber más personas de sexo femenino a edades avanzadas, se calcula que el 53% de los pacientes con fibrilación auricular son mujeres.
La asociación entre fibrilación auricular e insuficiencia cardí­aca es muy fuerte, ya que cada una es causa de la otra. Los estudios realizados en pacientes con insuficiencia cardí­aca muestran una prevalencia de fibrilación auricular del 4% en pacientes en clase funcional I, 10 a 26% en clase funcional II-III, 20 a 29% en clase funcional III-IV y 50% en clase funcional IV. Se calcula que cada año presentan fibrilación auricular nueva 54 pacientes cada 1000 con historia de insuficiencia cardí­aca. Por otro lado, desarrollan insuficiencia cardí­aca nueva, 33 personas cada 1000 al año, de los portadores de fibrilación auricular.
La fibrilación auricular es una arritmia que se perpetúa por la presencia de varios circuitos de reentrada. Requiere de la presencia de al menos seis circuitos de reentrada auricular, por lo cual es importante una "masa crí­tica", o sea, una masa mí­nima de miocardio para poder perpetuarse. Por este motivo, los animales pequeños, no presentan fibrilación auricular y experimentalmente es muy difí­cil inducirla o mantenerlos en este ritmo. En el hombre, la fibrilación auricular puede presentarse en pacientes con aurí­culas de tamaño normal o dilatadas, pero por lo expuesto, es mucho más prevalente en éstas últimas. Estos circuitos de reentrada pueden tener diferente tamaño, velocidad de conducción o perí­odos refractarios. A igual tamaño auricular, circuitos de menor tamaño, menor velocidad de conducción y/o perí­odos refractarios más breves favorecen la perpetuación de la fibrilación auricular.
En años recientes, se han descripto arritmias gatillo, es decir, arritmias cuya presencia favorece el desarrollo de fibrilación auricular. Una de ellas es el aleteo auricular, que muchas veces degenera en fibrilación. Más recientemente, se han relatado extrasí­stoles provenientes del miocardio de la boca de venas pulmonares, que sirven de desencadenantes de esta arritmia, por lo que el aislamiento terapéutico de venas pulmonares, por ví­a percutánea o quirúrgica tiene un porcentaje apreciable de éxito en la eliminación de la misma.
Cuando se desarrolla una fibrilación auricular, se produce un remodelado eléctrico, es decir, un cambio en las propiedades electrofisiológicas del miocardio auricular, que consiste fundamentalmente en un acortamiento de los perí­odos refractarios. Cuando la arritmia se perpetúa en el tiempo se desarrolla un remodelado anatómico, caracterizado por hipertrofia auricular, fibrosis intersticial y finalmente dilatación. Esto favorece el remodelado eléctrico y en definitiva, como un sistema de retroalimentación positiva, uno estimula al otro.
De este modo, arritmias de larga duración se caracterizan por la presencia de aurí­culas muy dilatadas, refractarias a la cardioversión o con alta tasa de recurrencia luego de lograr el ritmo sinusal. Esto explica la hipótesis que "la fibrilación auricular genera fibrilación auricular".
La llamada fibrilación auricular aislada, 3 al 12% de los casos de fibrilación, es una arritmia que ocurre en personas presuntamente sanas, es decir, no portadoras de fibrilación auricular ni de trastornos tiroideos, que en general se caracterizan por ocurrir en pacientes jóvenes, con aurí­culas pequeñas donde el mecanismo fundamental son las arritmias gatillo de las venas pulmonares.
Por el contrario, la fibrilación auricular desarrollada en pacientes con cardiopatí­a estructural, generalmente añosos, suele ser una arritmia de desarrollo tardí­o luego de años de cardiopatí­a, en aurí­culas dilatadas con fibrosis que favorecen la presencia de múltiples circuitos de reentrada.
Como conclusión, la fibrilación auricular es una arritmia frecuente y además en constante crecimiento en cuanto al número de casos, cuya incidencia y prevalencia aumentan en forma sostenida con la edad, que responde a la presencia de múltiples circuitos de reentrada auriculares, donde pueden colaborar arritmias gatillo, y cuya perpetuación en el tiempo provoca un cambio eléctrico y finalmente anatómico de la aurí­cula que favorecen la continuidad de la misma.
La fibrilación auricular no reumática tiene cinco veces más riesgo embólico al año que pacientes similares con ritmo sinusal; esto significa un riesgo promedio anual de 5%. Cuando está asociada a una cardiopatí­a reumática, el riesgo aumenta 17 veces comparado con la población sana de igual sexo y edad. La mayorí­a de los eventos embólicos afectan al sistema nervioso central y una menor parte se traduce en embolias periféricas. Un alto número, cercano al 30%, son silentes, detectables sólo por estudios de imágenes, por lo que el riesgo total de puede llegar al 7% en pacientes no seleccionados.
Se estima que aproximadamente el 15% de los accidentes cerebrovasculares son secundarios a fibrilación auricular y se caracterizan por presentar el doble de mortalidad, mayor estadí­a hospitalaria, mayor tasa de invalidez y mayor recurrencia.
En presencia de una fibrilación auricular se pierde la capacidad contráctil de la aurí­cula por una disfunción mecánica y, además, ya sea como causa de la arritmia o consecuencia de ella, se produce una dilatación auricular. Estas dos situaciones, favorecen el éstasis auricular, generándose un estado protrombótico con la posible formación de trombos auriculares.
Pero ésta no es la única causa de embolias periféricas en la fibrilación auricular. Se estima que hasta un 25% de los accidentes cerebrovasculares en estos pacientes responden a causas diferentes al mecanismo embólico auricular.
Una de las causas más frecuentes luego del trombo auricular es la presencia de placas ateromatosas complejas (protruyentes >4mm, ulceradas o con partí­culas. Estas placas, ya sea como causa directa de la embolia o como marcadores de enfermedad vascular se asocian a alto riesgo de eventos. La prevalencia de estas placas es del 10 al 40% en las distintas series.
En pacientes con esta arritmia, el riesgo embolí­geno anual global es de 5% en promedio, pero puede reestratificarse en subgrupos de bajo, mediano y alto riesgo en función de caracterí­sticas clí­nicas: diversos predictores han sido demostrados en series con gran número de pacientes, pero los más importantes son la edad, el sexo femenino, la hipertensión arterial, diabetes, insuficiencia cardí­aca o disfunción ventricular, con una fracción de eyección Se consideran de bajo riesgo a los pacientes menores de 65 años sin los antecedentes citados. Este subgrupo tiene un riesgo embólico anual cercano al 1%. Los pacientes de riesgo moderado o intermedio tienen una tasa de embolia anual del 4%, y se clasifican en este grupo a aquellos con edad 65 a 75 años o cualquier edad con historia de hipertensión arterial, diabetes, enfermedad coronaria o tirotoxicosis. El subgrupo de alto riesgo tiene una probabilidad de eventos embólicos cercano al 8%, e incluye pacientes mayor de 75 años, particularmente mujeres, o de cualquier edad con insuficiencia cardí­aca, disfunción ventricular, embolia previa, presión sistólica mayor de 160 mmHg o suma de más de un factor de riesgo intermedio. Los investigadores del grupo SPAF han demostrado que el ecocardiograma transesofágico permite reestratificar a los pacientes en base a los hallazgos ecográficos: la presencia de ecogenicidad espontánea auricular, velocidades de flujo en orejuela Es decir, con las caracterí­sticas clí­nicas podemos estimar el riesgo de nuestro paciente individual, y si además contamos con un ecocardiograma transesofágico, la apreciación del riesgo será mejor aún. De no contar con este método, el ecocardiograma transtorácico también puede brindar valiosa información: la presencia de una aurí­cula de tamaño mayor a 5 cm o una fracción de eyección de ventrí­culo izquierdo Una vez estimado el riesgo, puede orientarse el tratamiento antitrombótico. Según las guí­as de la American College of Cardiology, American Heart Association y European Society of Cardiology:

• Edad
• Edad
• Edad > 60 años, sin factores de riesgo: aspirina 325 mg.
• Edad > 60 años, con diabetes o enfermedad coronaria: warfarina, RIN 2 a 3.
• Edad > 75 años, en especial mujeres: warfarina, RIN cercano a 2.
• Insuficiencia cardí­aca, fracción de eyección del ventrí­culo izquierdo
• Valvulopatí­a mitral reumática, prótesis valvular, embolia previa, trombo persistente en ecocardiograma transesofágico: warfarina, RIN 2,5 a 3,5.

Es importante concientizar a la comunidad médica acerca de la necesidad de anticoagular o usar antiagregantes plaquetarios a los pacientes con fibrilación auricular según su estratificación de riesgo. Comparado con placebo, la anticoagulación con warfarina reduce un 68% el riesgo embólico, y la antiagregación con aspirina 325mg un 22%. Pero los estudios de observación en grandes comunidades, demuestran que menos de la mitad de los pacientes elegibles para la anticoagulación, es decir sin contraindicaciones, reciben este tratamiento, y que de los que lo reciben, sólo el 25% está apropiadamente tratado, ya que 12,5% están sobre el rango recomendado y 62,5% debajo del mismo.
El riesgo de no estar tratado o estar inadecuadamente tratado fue demostrado en una publicación reciente con 13.559 pacientes (Hylek E et al. N Eng J Med 2003;349:1019-1026): la siguiente tabla demuestra el riesgo de accidente cerebrovascular isquémico y hemorrágico en función de la intensidad de anticoagulación (RIN).

En conclusión, la fibrilación auricular es una arritmia con alto riesgo embólico, no siempre atribuible a la presencia de trombos auriculares. Los pacientes pueden estratificarse en función de caracterí­sticas clí­nicas y ecocardiográficas. En base a ello, se indicará el tratamiento antitrombótico apropiado, antiagregantes o anticoagulantes, para reducir el riesgo de accidente cerebrovacular y consecuentemente la morbimortalidad.
La fibrilación auricular (FA) es una arritmia con alta incidencia de recurrencias. Al mismo tiempo, la reversión espontánea es muy frecuente en especial en FA de reciente aparición, ya que el 50% de las presentaciones agudas revierten en forma espontánea. Esto hace que la utilización de drogas antiarrí­tmicas sea a menudo poco efectiva, en parte porque la fibrilación puede revertir sola y en parte por la alta tendencia a recurrir, aún bajo tratamiento.
El siguiente tratamiento es el recomendado en lo que respecta a drogas antiarrí­tmicas para mantenimiento del ritmo sinusal en el Consenso de pacientes con fibrilación auricular (ACC/AHA/ESC Guidelines for management of patients with atrial fibrilation; Circulation 2001;104:2118-2150).Pacientes sin cardiopatí­a estructural: flecainida, propafenona, sotalol. En segunda lí­nea amiodarona o dofetilida. En tercera lí­nea procainamida o quinidina.Pacientes con insuficiencia cardí­aca: amiodarona o dofetilida.

• Pacientes con enfermedad coronaria: sotalol, en segunda lí­nea amiodarona.

• Pacientes hipertensos: flecainida o propafenona, pero si el espesor parietal del ventrí­culo izquierdo es superior a 14 mm, amiodarona es la droga de elección.

Recientemente se publicaron diversos estudios aleatorizados, comparando dos estrategias: mantener el ritmo sinusal con drogas antiarrí­tmicas y eventual cardioversión o dejar la fibrilación auricular pero controlar la frecuencia cardí­aca con drogas depresoras de la conducción AV o ablación del nodo AV y colocación de un marcapasos. El estudio más grande fue el AFFIRM que incluyó 4.060 pacientes en EE.UU. y Canadá: no mostró beneficios en cuanto a lograr mantener el ritmo sinusal: hubo más internaciones y una tendencia a la mayor mortalidad total, sin diferencias en mortalidad cardiovascular y con una significativa mayor mortalidad no cardiovascular en el grupo aleatorizado a control del ritmo. Estudios más pequeños de similar diseño (RACE, STAF, Hot Caffe) mostraron resultados parecidos.
Un resultado común de estos estudios fue la escasa tasa de mantenimiento del ritmo sinusal en los pacientes asignados a control del ritmo, es decir, pacientes en quienes se intentó mantener el ritmo sinusal con drogas antiarrí­tmicas: 63% a 5 años, estudio AFFIRM, 39% a 2,3 años, estudio RACE y 23% a 3 años, estudio STAF. Esto demuestra la baja efectividad en lograr ritmo sinusal en el seguimiento a mediano y largo plazo. A esto hay que sumarle los episodios de FA paroxí­stica, muchas veces asintomáticos, pero no por ello ajenos a riesgo embólico. Es decir, mantener el ritmo sinusal no ha probado beneficios y podrí­a explicarse por varios motivos: porque es difí­cil de lograr, porque se requieren drogas antiarrí­tmicas -con efectos adversos a veces graves- y porque el médico tiende a suspender la anticoagulación pensando que el paciente mantendrá ritmo sinusal. En caso de recurrencia existe la probabilidad de sufrir un evento tromboembólico con un riesgo significativamente mayor que si continuara anticoagulado.
Dado que las estrategias convencionales como la cardioversión y el empleo de antiarrí­tmicos han probado ser poco efectivos y no mejores, que dejar al paciente fibrilado, con su frecuencia ventricular controlada y debidamente anticoagulado, ¿debemos resignarnos a no revertir la fibrilación auricular? Quizá no, o al menos, no siempre.
En primer lugar, los pacientes de los estudios citados no representan a todos los pacientes con fibrilación auricular. Algunos pacientes seleccionados pueden tener alta tasa de mantenimiento de ritmo sinusal y bajo riesgo para tratamiento antiarrí­tmico crónico. En segundo lugar existen otras estrategias: la cirugí­a de la FA y la ablación por catéter.
Como se describió en la fisiopatologí­a, se requieren una serie de circuitos de reentrada, al menos seis, para perpetuar la FA. Si se logra dividir la aurí­cula en pequeños sectores, no se podrán mantener los circuitos de reentrada. Esta técnica se conoce como cirugí­a de maze, y ha tenido varias modificaciones en los últimos años. Si bien originalmente era más compleja, porque requerí­a realizar múltiples cortes y suturas en las aurí­culas, actualmente con ablación intraoperatoria la técnica se ha simplificado. Suele ser aplicada en pacientes que se someten a cirugí­a cardí­aca por otro motivo (revascularización, cirugí­as valvulares) y presentan FA, o menos frecuentemente, como cirugí­a de la FA solamente. Las nuevas técnicas no requieren de circulación extracorpórea y se realiza mediante incisiones por crioablación en el epicardio auricular. La mortalidad quirúrgica es cercana al 2%, es decir mayor en procedimientos combinados, con una tasa de complicaciones similar a cirugí­as convencionales, 7 a 20% de necesidad de marcapasos definitivo y más del 90% (en algunas series hasta 100%) de los pacientes libres de FA en seguimientos prolongados, mayores a 10 años, en centros con gran experiencia en la técnica.
La ablación ví­a percutánea puede ser lineal o focal. La ablación lineal es compleja, e intenta realizar por ví­a endocavitaria las mismas lesiones que la cirugí­a de maze. La ablación focal consiste en la ablación de venas pulmonares, dado que se han demostrado extrasí­stoles originadas en el miocardio auricular que se extiende en las venas pulmonares que desencadenan la FA. El aislamiento de venas pulmonares evita que estas "arritmias gatillo" desencadenen FA, con una tasa de éxito promedio del 50% aunque algunos grupos reportan mejores resultados. Las complicaciones son similares a las de otros tipos de ablaciones, agregando la posibilidad de estenosis de las venas pulmonares hasta en un 2% de los casos. Este procedimiento tendrí­a mayor indicación en jóvenes con episodios repetidos refractarios. En los ancianos, la contribución de las extrasí­stoles de las venas pulmonares al desarrollo y perpetuación de FA serí­a de importancia mucho menor, teniendo un rol protagónico los mecanismos de reentrada auriculares.
Existen otros tratamientos (marcapaso auricular, desfibrilador auricular implantable), probados en un reducido número de casos y de utilidad aún no determinada por lo que no pueden extraerse conclusiones definitivas.
Una técnica paliativa, reservada para pacientes con fibrilación auricular cuya respuesta ventricular no es controlable con drogas depresoras de la conducción AV, consiste en la ablación del nodo AV y la colocación de un marcapasos definitivo.

Dr. Mariano L. Falconi
Sección Ecocardiografí­a
Instituto del Corazón
Hospital Italiano de Buenos Aires
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