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ACV con sospecha de causa embólica
El accidente cerebrovascular (ACV) es la tercera causa de muerte y principal causa de incapacidad en la población occidental. El tipo más frecuente de ACV es el isquémico, y de éstos un 20 a 40 %, según diversos estudios, es de origen cardioembólico y la tasa de recurrencia de éstos es elevada, aproximadamente un 12% en las primeras dos semanas.
Debe destacarse además que hasta un 50% de los ACV tendrían una potencial fuente cardioembólica, independientemente del mecanismo del mismo.
A la fecha es difícil determinar fehacientemente el mecanismo cardioembólico de un evento neurológico, y en general se lo sospecha. Esto es así, porque el criterio de referencia es la evidencia de oclusión trombótica aguda en una angiografía cerebral precoz, la cual en general no está disponible o no es la práctica habitual. Por eso, se considera el criterio de referencia clínico a la presencia de un ACV no lacunar en un paciente con fuente cardioembólica potencial sin enfermedad cerebrovascular de otro origen que justifique el cuadro.
En la evaluación del accidente cerebrovascular (ACV), y en particular del isquémico y en el ataque isquémico transitorio (AIT), la ecocardiografía es una herramienta de gran utilidad por su capacidad de detectar cardiopatías subyacentes. En los últimos años se ha prestado particular atención a determinadas lesiones, que por sus características podrían ser fuentes potenciales de émbolos.
El advenimiento de la ecocardiografía transesofágica (ETE), que tiene mayor resolución de las estructuras basales (aorta, aurículas, orejuelas, septo interauricular) permitió aumentar la capacidad de detectar dichas lesiones, y es así que varios trabajos demostraron la mayor sensibilidad de la ecocardiografía intraesofágica respecto de la transtorácica (ETT) en la detección de las mismas sin perder especificidad. El rédito de la ETE fue particularmente útil en los pacientes con ACV isquémico criptogénico (el 30 al 40% de todos los ACV), es decir, sin cardiopatías conocidas, ni alteraciones vasculares carotídeas, vertebrales o intracraneales demostrables que justifiquen el ACV. Aún con estas consideraciones, el ETT tiene rendimiento similar o mayor al ETE, por ejemplo la detección de trastornos de la motilidad segmentaria, especialmente segmentos apicales, trombos intraventriculares y tamaño auricular izquierdo.
Estas lesiones potencialmente tromboembólicas podrían clasificarse en tres grupos:
1) Masas cardíacas
- Trombos intraauriculares: se asocian a pacientes con fibrilación auricular -un tema que se ha tratado en extensión en otra entrega en este sitio (Artículos de interés) o con estenosis mitral reumática, y suelen ubicarse en la orejuela de la aurícula izquierda. Son responsables de hasta un 45% de los eventos cardioembólicos. El ETT tiene baja sensibilidad para detectar trombos intraauriculares (39 al 63%), siendo la sensibilidad del ETE de alrededor del 93 al 100% y la especificidad del 99 al 100%.
- Trombos intraventriculares: generalmente se relacionan con infartos de miocardio anteroapicales, siendo más frecuentes cuanto mayor el tamaño del infarto y en especial en presencia de aneurisma apical. Pueden observarse en otras miocardiopatías (1 al 3% de las miocardiopatías dilatadas tienen trombos intraventriculares). El ETT tiene alta sensibilidad en la detección de los mismos (77 al 95%), y si bien son muy pocos los informes que comparan la sensibilidad del ETT con el ETE, parecería ser similar. Hasta un 10% de los pacientes con trombos intraventriculares pueden presentar un evento embólico.
- Vegetaciones: el ETT tiene una sensibilidad de aproximadamente un 44%, comparada con una sensibilidad superior al 94% del ETE. Ambos tienen una especificidad cercana al 100%. La prevalencia de vegetaciones en el ACV es baja, pero es frecuente que los pacientes con vegetaciones presenten embolias al sistema nervioso ó a la periferia.
- Tumores intracardíacos: son infrecuentes. El mixoma el más común de ellos. Suele alojarse en la aurícula izquierda, adherido al septo interauricular. Pueden producir embolizas, tanto fragmentos tumorales como material trombótico adherido a la superficie. Otro tumor, menos frecuente aún, es el fibroelastoma, que se adhiere a las válvulas cardíacas y suele generar con frecuencia eventos neurológicos.
- Placas ateroscleróticas en aorta: la ateromatosis aórtica está relacionada con ACV y AIT, en particular las placas denominadas complicadas, que son aquellas que protruyen a 4 mm o más en la luz de la aorta, tienen ulceración o un componente móvil ( debris) constituido por material trombótico. No sólo se han asociado a ACV o AIT previo, sino que pronostican nuevos eventos embólicos. Su prevalencia es muy variable en función de la población estudiada, pero va del 4 al 40% en las diferentes publicaciones. Las embolias al hemisferio izquierdo y a la circulación periférica son más frecuentes que al hemisferio derecho, porque al localizarse la gran mayoría de las placas en el cayado y aorta descendente proximal, el tronco arterial braquiocefálico, más proximal, suele no afectarse. El ETT no es un método sensible para detectarlas, siendo el ETE la técnica de elección.
Algunas de estas placas pueden ser responsables de los eventos embólicos luego de procedimientos invasivos intravasculares (cateterismo, balón de contrapulsación aórtico, clampeo aórtico durante cirugía de revascularización miocárdica) y en el caso de enfermedad ateroembólica.
2) Conductos que permiten el pasaje de masas desde la circulación venosa periférica a la circulación sistémica
- Comunicación interauricular (CIA): representa el 10% de las cardiopatías congénitas. La forma más común es la del tipo ostium secundum (70% de las CIA), siendo luego la tipo ostium primum y más infrecuente la CIA tipo seno venoso. La comunicación suele ser de izquierda a derecha, pero puede invertirse por el aumento de presión en aurícula derecha que puede producirse por la maniobra de Valsalva o la tos, lo cual permitiría el pasaje de un trombo de la circulación venosa periférica a la circulación arterial sistémica. Cuando la CIA llega a estadios avanzados, se produce la inversión de flujo por hiperresistencia e hipertensión pulmonar (síndrome de Eisenmenger), que se asocia a hipoxemia con el consiguiente riesgo aumentado de ACV por embolia paradojal y por hiperviscosidad relacionada a la poliglobulia secundaria.
- Foramen oval permeable (FOP): se trata de la persistencia de la comunicación derecha-izquierda fetal, que en el adulto ocurre por falta de fusión del septum primum con el secundum. Su prevalencia en la población general es de aproximadamente 25%, pero llega al 50% en pacientes con ACV criptogénico, especialmente en jóvenes, que en algunas publicaciones presentan mayor prevalencia de este hallazgo que los ancianos.
Normalmente no hay flujo interauricular en reposo, pero puede producirse flujo derecha ? izquierda al aumentar la presión en aurícula derecha, la maniobra de Valsalva o la tos. Este eventual pasaje de flujo, puede permitir el pasaje de un émbolo de la circulación venosa sistémica a la arterial sistémica y la consecuente embolia. Diversas publicaciones muestran una prevalencia elevada de trombosis venosa profunda distal en pacientes con ACV criptogénico o presuntamente embólico y foramen oval permeable asociado. Algunos estudios sugieren que la gravedad del pasaje de flujo a través del FOP tiene relación directa con el riesgo de ACV. Su riesgo es claramente mayor cuando se asocia con un aneurisma del tabique interauricular.
3) Lesiones presumiblemente asociadas a la formación de trombos:
- Ecogenicidad espontánea (smoke): generalmente visible en la aurícula izquierda, indicaría un estado de hipercoagulabilidad debido a estasis sanguíneo por disminución de la función contráctil auricular. Es muy frecuente su asociación con trombos intrauriculares y fibrilación auricular. No es causa per se de embolias, sino un pronóstico de eventos embólicos por su asociación con las variables citadas.
- Calcificación del anillo mitral: es muy frecuente en los pacientes añosos. El grado de severidad de la calcificación tendría relación lineal con el riesgo de stroke, pudiendo ser fuente de trombos.Para otros autores, es un marcador de aterosclerosis vascular, siendo ésta la causa del ACV, y la presencia de calcificación mitral un marcador de riesgo vascular.
- Strands en la válvula mitral: son filamentos ecodensos móviles, asociados a la válvula mitral o aórtica, en especial en ancianos. Se creen que serían filamentos de fibrina. Estudios recientes sugieren que la presencia de los mismos no tendría relación con eventos embólicos.
- Agrandamiento auricular izquierdo: los pacientes con aurícula izquierda grande tienen más riesgos de eventos embólicos, esto tendría relación con cardiopatías estructurales avanzadas -hipertensiva, valvular, miocardiopatía- y fibrilación auricular.
- Aneurisma del septo interauricular (ASA): se describe como tal a una formación redundante del tabique a nivel de la fosa oval, que suele protruir a la aurícula izquierda en protosístole y a la aurícula derecha ó línea media en mesotelesístole y diástole. La prevalencia en la población general es del 2-4%, pero puede alcanzar el 28% en pacientes con ACV criptogénico, según algunas series. Su relación con la cardioembolia estaría dada por tres factores: su frecuente asociación con FOP (cerca del 70% de los ASA tienen FOP), la posible asociación con arritmias auriculares, y ser fuente per se de émbolos, que se podrían formar en el cuello del aneurisma.
Algunos autores diferencian fuentes mayores de cardioembolia, como la fibrilación auricular, trombos en aurícula o ventrículo izquierdo, vegetaciones, tumores, cardiopatías dilatadas, valvulopatías nativas -en especial la estenosis mitral-, prótesis valvulares, placas ateromatosas complicadas en aorta ascendente y cayado, y fuentes menores de cardioembolia, ASA, FOP, calcificación del anillo mitral, ecogenicidad espontánea.
Es fisiopatológicamente razonable pensar en una relación causal entre las lesiones descriptas y el ACV. Sin embargo, como en otras entidades de la medicina, la clínica debe ser la puerta de entrada al enfoque diagnóstico-terapéutico. La presencia de una lesión potencialmente embolígena, no implica que la misma sea la causa del cuadro neurológico.
Existe bastante coincidencia en la literatura sobre el riesgo de las fuentes mayores de cardioembolia. Pero es controvertida respecto de las "fuentes menores de cardioembolia". Algunos autores sugieren un rol claro en la fisiopatología del ACV/AIT, y que la sóla presencia de algunas de estas lesiones encasillan al paciente en un grupo de alto riesgo, en quien un tratamiento más agresivo estaría justificado; mientras que otros autores no encontraron relación clara entre las fuentes menores de cardioembolia y el evento neurológico estudiado.
Probablemente el motivo de estas diferencias es que muchos de los trabajos son retrospectivos, han tomado poblaciones seleccionadas, no han incorporado un grupo control, o han incluido un escaso número de pacientes. Además se desconoce la prevalencia de muchas de estas alteraciones en la población general. Y en la población con ACV o AIT, la prevalencia de estas lesiones en los diferentes trabajos es muy dispar, dependiendo de la población estudiada.
¿Entonces cómo enfocamos el diagnóstico en un paciente con ACV?
El consenso del American College of Cardiology Task Force define como indicación clase I para la realización de un ecocardiograma, las siguientes situaciones:
Pacientes con episodio de oclusión aguda de una arteria periférica mayor o visceral.
- Pacientes jóvenes, menores de 45 años, con eventos cerebrovasculares .
- Pacientes mayores de 45 años con eventos neurológicos sin evidencia de enfermedad cerebrovascular u otra causa obvia.
- Pacientes en quienes los resultados de la ecocardiografía definirán el tratamiento (anticoagulación).
En general, en pacientes jóvenes, menores de 45 años, y en pacientes con cardiopatía conocida, se recomienda realizar un ETT como primer método diagnóstico. Si no se detecta una fuente embolígena definida y la presunción de ACV embólico es alta, se debería realizar posteriormente un ETE. En pacientes con FA, si bien la conducta no suele modificarse y está indicada la anticoagulación, la realización de un ETE es recomendable porque permite detectar, además de trombos auriculares, la presencia de placas aórticas complejas.
Dr. Mariano L. Falconi
Sección Ecocardiografía
Instituto del Corazón
Hospital Italiano de Buenos Aires
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